吉奧藍(lán)圖（廣東）生命科學(xué)技術(shù)中心

吉奧藍(lán)圖（廣東）生命科學(xué)技術(shù)中心 致力于基礎(chǔ)研發(fā)和臨床轉(zhuǎn)化服務(wù)的國(guó)家高新技術(shù)認(rèn)定企業(yè)，獲得廣州股權(quán)交易中心掛牌，股權(quán)代碼891735。我司現(xiàn)有三大板塊業(yè)務(wù)：科研市場(chǎng)的產(chǎn)品有吉奧藍(lán)圖TM各類細(xì)胞株/系、疾病模型動(dòng)物、及課題服務(wù)；專注于新藥研發(fā)的臨床前CRO服務(wù)；和針對(duì)臨床個(gè)體化醫(yī)療的產(chǎn)品QuiGueTM-PDX 快唯可體內(nèi)藥敏篩查、QuiGueTM-FastPDX 快唯可體內(nèi)快速藥敏篩查和QuiGueTM-Quick3D  快唯可體外快速藥敏篩。

近年來我司已獲授權(quán)自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)18件，發(fā)明實(shí)審3件、已受理1件、在申報(bào)2件。通過廣泛與廣州醫(yī)科大學(xué)，南方醫(yī)科大學(xué)，中山大學(xué)深度合作，建立產(chǎn)學(xué)研聯(lián)盟，為企業(yè)不斷輸送技術(shù)支持，為企業(yè)奠定在同行業(yè)內(nèi)的核心競(jìng)爭(zhēng)力。

我公司提供 動(dòng)物模型構(gòu)建服務(wù)，具體事宜，歡迎聯(lián)系咨詢！

企業(yè)核心項(xiàng)目為“PDX模型、動(dòng)物疾病模型及3D類器官在抗腫瘤新藥研發(fā)、臨床個(gè)體化治療中的應(yīng)用”，目前擁有各類細(xì)胞株/系近千株，PDX腫瘤異體移植活體標(biāo)本庫近200個(gè)，已經(jīng)具備相當(dāng)規(guī)模，可滿足各類抗腫瘤新藥的篩選需求；自主研發(fā)的NOD-Rag2null IL-2Rynull免疫缺陷鼠獲得發(fā)明受理，是PDX模型建立的關(guān)鍵因素，能有效提高成瘤率?？蛇M(jìn)行自我繁育，極大降低了PDX模型在抗腫瘤新藥研發(fā)及臨床個(gè)體化治療中應(yīng)用的成本。

除了具有PDX模型藥效評(píng)估優(yōu)勢(shì)外，還擁有CR技術(shù)在腫瘤細(xì)胞原代培養(yǎng)、3D類器官在個(gè)體化快速藥敏篩選中的技術(shù)優(yōu)勢(shì)，構(gòu)成精準(zhǔn)藥敏篩選的三把利劍。形成以大數(shù)據(jù)分析和機(jī)理研究為基礎(chǔ)，滿足各類新藥篩選需求為平臺(tái)，服務(wù)于患者的個(gè)體化診斷、用藥指導(dǎo)與精準(zhǔn)醫(yī)療為目的的完整生態(tài)圈。

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帕金森病模型

帕金森?。?/font>PD）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期退行性疾病，主要影響運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)。PD最重要的病理特征是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元（SN）的變性和紋狀體多巴胺（DA）的減少。黑質(zhì)中由α-突觸核蛋白（a-Syn）組成的Lewy小體也是PD的特征。此外，帕金森病的病理特性可影響大腦的其他部分，包括迷走神經(jīng)背側(cè)運(yùn)動(dòng)核、Meynert基底核、藍(lán)斑和下丘腦。以上病理改變共同構(gòu)成帕金森病運(yùn)動(dòng)和非運(yùn)動(dòng)癥狀病程的發(fā)展。

動(dòng)物模型對(duì)于了解PD的詳細(xì)病理生理機(jī)制至關(guān)重要，且對(duì)于開發(fā)新穎的療法（包括藥物治療和對(duì)PD相關(guān)的神經(jīng)元系統(tǒng)具有神經(jīng)保護(hù)作用的藥物）都是至關(guān)重要的。迄今為止，已經(jīng)使用了各種PD模型，包括非人類的靈長(zhǎng)類動(dòng)物，嚙齒動(dòng)物和無脊椎動(dòng)物。吉奧藍(lán)圖生物提供以下經(jīng)過驗(yàn)證的穩(wěn)定的PD動(dòng)物模型供客戶進(jìn)行帕金森病的相關(guān)研究。

帕金森病MPTP小鼠模型技術(shù)服務(wù)

研究表明，對(duì)非人靈長(zhǎng)類動(dòng)物和小鼠全身給予MPTP可導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的不可逆和選擇性變性。MPTP是一種能夠穿越血腦屏障的高度親脂性分子，通過星形膠質(zhì)細(xì)胞中MAO-B的表達(dá)轉(zhuǎn)化為親水性代謝產(chǎn)物MPP+。MPP+的產(chǎn)生導(dǎo)致ATP生成障礙，細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平升高，活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的產(chǎn)生，引起多巴胺能神經(jīng)元凋亡。

可通過皮下或腹腔注射溶于水、鹽水或二甲基亞砜的MPTP來誘導(dǎo)小鼠PD。MTPT模型具有以下的特點(diǎn)：

·MPTP模型SNpc中DA神經(jīng)元的丟失和運(yùn)動(dòng)功能障礙與人PD的臨床情況相似。

·MPTP小鼠模型可以用來測(cè)試許多不同類型的藥物的療效包括神經(jīng)元保護(hù)藥物。

·小鼠模型可用于研究帕金森病的線粒體功能障礙。

·MPTP小鼠模型和人PD模型的一個(gè)顯著區(qū)別是沒有路易體。

帕金森病MPTP小鼠模型技術(shù)服務(wù)

為了測(cè)試潛在新藥療效，吉奧藍(lán)圖生物提供了多種的評(píng)估方法。我們提供的評(píng)估包括但不限于：

·行為測(cè)試（例如，運(yùn)動(dòng)功能、認(rèn)知、社會(huì)行為）

·DA神經(jīng)元的定量研究

·DA終端的量化

·炎癥標(biāo)記物分析（例如，細(xì)胞因子、趨化因子）

·基因表達(dá)